Grasso corporeo: organo o tessuto?

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Non molto tempo fa ho deciso di fare un sondaggio tra amici, non addetti ai lavori, e chiedere: 

il vostro grasso corporeo è un tessuto o un organo?

Provate a rispondere anche voi mentre leggete la domanda.

Dico subito che quasi tutti hanno risposto tessuto.

Questo mi ha fatto molto pensare. Nonostante siamo bombardati da informazioni che riguardano le diete, il cibo e la nutrizione, le informazioni di base circolano poco e si crea un gap tra quelli che sono i credo dei non addetti ai lavori e le conoscenze di chi svolge la sua professione e che non ha spesso il tempo di spiegare, in modo approfondito, il perché e il percome si decida poi di impostare un certo piano nutrizionale.

La visione normalmente condivisa dalla maggioranza è quella dell’adipe come un tessuto di deposito dei grassi, che fa da isolante termico e che più o meno ha l’aspetto della pancetta del supermercato. Se è troppo è un male e lo stesso se è troppo poco.

E’ ancora vero e valido riferirsi all’adipe come “tessuto adiposo”, ma questo nostro grasso corporeo è ben lontano dall’essere passivo come  una semplice banca in cui accumulare grasso.

 Da diversi anni ormai è noto  che si tratta di un vero e proprio organo ( non localizzato in un solo punto e diffuso, ma sempre organo),  con funzione sia endocrina che paracrina. Il nostro adipe produce ormoni! E non solo produce ormoni, ma tante molecole e tra queste diverse citochine, che hanno la funzione di comunicare con gli altri organi e il corpo intero! Il nostro corpo dialoga, è come un enorme internet in cui le comunicazioni avvengono tramite molecole e ioni.

 Esplorando le caratteristiche del nostro organo adiposo e il modo in cui si esprime e condiziona tutti gli altri nostri organi, potremmo più facilmente comprendere come e perché quando si  è in sovrappeso o si diventa obesi tutti gli altri organi, e anche la nostra mente, ne risentono.  Aumentare troppo la propria “massa grassa” è aumentare le dimensioni di quest’organo e dei segnali che trasmette. E’ come avere accesa una radio ad altissimo volume con qualcuno che grida dentro  continuamente e che ci impedisce di ascoltare qualsiasi altra cosa, comprese le parole di chi ci è a fianco.

La visione di un corpo costituito da parti separate e non interagenti è molto vecchia. Ogni parte del nostro corpo interagisce con le altre, o direttamente o indirettamente, immettendo nel sangue le “informazioni” che la riguardano.

Leptina e adiponectina: due importanti ormoni prodotti dal nostro organo adiposo

In questo articolo ci concentreremo su due degli ormoni prodotti dal nostro organo adiposo e tratteremo in articoli successivi  gli altri ormoni e molecole prodotte che mediano la comunicazione tra organo adiposo e tutti gli altri organi e tessuti, ossa comprese (sì, la vostra quantità di grasso ha un impatto sulle vostre ossa e anche sui muscoli!).

 

LEPTINA

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La parola leptina deriva dal greco leptos, che significa “magro”. La leptina circola in quantità proporzionale alle quantità di grasso corporeo (contenuto di trigliceridi del nostro grasso) e segnala l’entità  e l’adeguatezza delle nostre riserve adipose.

E’ un piccolo ormone proteico dal peso di 16KDa, codificato dal gene dell’obesità OB. In condizioni nutrizionali favorevoli, questo ormone informa il cervello circa l’adeguatezza delle riserve adipose anche ai fini della riproduzione, stimolando la sintesi e la secrezione degli steroidi sessuali (in particolare, la leptina inibisce l’azione di un altro ormone, il neuropeptide Y, NPY, eliminando l’effetto inibitorio di questo sull’asse ipotalamo-ipofisi-gonadi).

La secrezione di leptina è costitutiva e legata ai depositi di grasso: per questo motivo la sua quantità in circolo può subire delle fluttuazioni quando cambia la quantità del nostro grasso corporeo.

Una prolungata restrizione calorica e/o una nutrizione non adeguata a incontrare il nostro dispendio energetico portano a una diminuzione del nostro grasso e a una conseguente riduzione della leptina circolante.

Una ridotta azione della leptina promuove la sintesi epatica di glucosio e diminuisce l’uptake (assunzione) di glucosio nel muscolo, assicurandosi che organi quali il cervello siano costantemente riforniti di glucosio.

Una diminuzione di leptina aumenta la nostra fame, diminuisce il senso di sazietà e altera le risposte neuroendocrine e i sistemi autonomi al fine di diminuire l’utilizzo di energia.

Bassi livelli di leptina inibiscono la crescita e le funzioni riproduttive, così come le nostre capacità metaboliche a riposo, agendo sulla funzionalità tiroidea.

Una ridotta quantità di leptina circolante inoltre comporta delle variazioni in un insieme di sistemi cerebrali, con conseguente alterazione dell’umore e del comportamento (promuove gli atteggiamenti volti alla ricerca del cibo) e aumento dei livelli di ansia. 

Studiando modelli umani o animali che presentavano costitutivamente bassi livelli di leptina (cause genetiche) si è visto che avevano più fame, un metabolismo energetico più basso, problemi di infertilità, bassa statura, diabete e una varietà di altre patologie endocrine, compresi problemi comportamentali. Mentre la leptina, somministrata ad animali che avevano per motivi genetici una carenza di essa, porta alla scomparsa dell'obesità, questo non accade alle persone obese o agli animali obesi che non sono carenti di leptina per motivi genetici.

Che cosa succede nelle persone obese?

Se avete seguito il discorso fino qui, potreste pensare che nelle persone obese in cui i livelli di leptina sono elevati non dovrebbe essere presente lo stimolo della fame e dovrebbero dimagrire di conseguenza. Che cosa accade invece quando la condizione di obesità dura nel tempo e ignoriamo sin dall’inizio i segnali e meccanismi legati alla nostra sazietà (magari sin da piccoli…)?

Ad oggi  la letteratura scientifica suggerisce che in caso di obesità possa instaurarsi un meccanismo noto come “resistenza leptinica”, ovvero, quando la leptina circolante diventa eccessiva possono crearsi delle condizioni per cui l’azione della leptina sui suoi recettori (luoghi su cui agisce) sia alterata. Esiste però una più recente letteratura scientifica che ritiene che tale condizione di resistenza leptinica non esista, ma che esista un tetto oltre al quale qualunque incremento di leptina non sortisce più effetto. In pratica, secondo questa visione, è come continuare a gridare ad una folla quando ormai tutti hanno le orecchie tappate (consentite questa metafora). I ricercatori sono a tutt’oggi attivi nel cercare di comprendere come mai nei soggetti obesi il segnale leptinico non sortisca l’effetto atteso.

ADIPONECTINA

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La adiponectina ha un peso di 30KDa ed è l’ormone proteico più abbondante prodotto dagli  adipociti, ovvero le cellule del nostro tessuto adiposo. Questa molecola è stata descritta per la prima volta nel 1995 e da allora numerosi studi ne hanno chiarito il ruolo e funzioni fisiologiche nell’obesità, diabete, infiammazione, aterosclerosi e malattia cardiovascolare.

L’adiponectina, agendo sui suoi recettori cellulari specifici, sopprime la produzione di glucosio epatico (gluconeogenesi) e aumenta l’ossidazione dei grassi (“brucia i grassi”) nel muscolo scheletrico; promuove inoltre la sensibilità all’insulina, contribuendo  ad una benefica azione metabolica nel processo di omeostasi (mantenimento) delle nostre riserve energetiche. 

Oltre questo suo ruolo metabolico, l’adiponectina protegge anche le cellule dall’apoptosi (morte cellulare programmata) e riduce i livelli di infiammazione in diversi tipi cellulari attraverso dei meccanismi recettore-dipendenti.

I livelli plasmatici di adiponectina risultano ridotti nell’obesità, nelle persone di sesso maschile e nella donna in postmenopausa, nell’ipertensione arteriosa, nell’ipertrigliceridemia, nel diabete di tipo 2 e nella cardiopatia ischemica.

L’adiponectina inoltre ha un ruolo critico come messaggero tra il nostro tessuto adiposo e altri organi: sono infatti presenti dei recettori specifici su fegato, cuore, cellule β del pancreas, rene, muscolo e numerosi altri tessuti. Comprendere bene le azioni dell’adiponectina può migliorare la visione che abbiamo dei meccanismi base del metabolismo e dell’infiammazione e aprire potenzialmente nuove vie verso interventi farmacologici per trattare i cambiamenti associati al diabete, l’aterosclerosi e le malattie cardiometaboliche.

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Pubblicato il 16-01-2018 da...

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Elena Monica Flati
Biologo Nutrizionista e Farmacista.

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