Intolleranza al lattosio: non un solo tipo

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Quando si parla di intolleranza al lattosio si pensa, generalmente, ad un'unica intolleranza, totale ed assoluta. Vanno invece distinti livelli diversi di intolleranza al lattosio, perché le indicazioni e i consigli alimentari, a seconda del tipo di intolleranza, saranno diversi.

• intolleranza primaria congenita o ipolattasia congenita

• intolleranza primaria dell’adulto

• intolleranza secondaria

Intolleranza primaria congenita o ipolattasia congenita

E’ una rara condizione autosomica recessiva, caratterizzata da grave manifestazione diarroica con feci acquose sin dalla prima assunzione di latte da parte del neonato; persiste per tutta la vita e impone la completa esclusione delle fonti di lattosio dall'alimentazione

Tale forma è molto rara, descritta principalmente in piccole popolazioni della Finlandia e della Russia.


Intolleranza primaria dell’adulto o ipolattasia primaria (Primary Lactose Intolerance PLI)

È la forma più comune. L’attività della lattasi è misurabile nel tenue già alla 8° settimana di gestazione e aumenta fino alla 34° settimana. 

I livelli di lattasi nell’intestino sono massimi alla nascita ma, dopo lo svezzamento, l’espressione dell’enzima subisce una graduale e progressiva riduzione nella maggior parte dei mammiferi (viene perso fino al 75-90% dell’enzima), determinando l’ipolattasia primaria. Il conseguente malassorbimento del lattosio si manifesta generalmente non prima dei 6-7 anni di età, ma a volte è anche molto più tardivo, mostrando un costante aumento di prevalenza anche nelle fasce di età superiori ai 65 anni. La velocità della riduzione e l’entità della lattasi residua presentano notevole variabilità tra diversi gruppi etnici e addirittura tra individui.

Si tenga presente che la riduzione fino al 50% dell’attività lattasica è comunque sufficiente a garantire un’efficace digestione del lattosio. 

L’ipolattasia primaria è molto diffusa nella popolazione mondiale, ma con sostanziali variazioni tra i diversi gruppi etnici; la prevalenza della malattia è minima nelle popolazioni Nord-europee e nei gruppi che da esse discendono, mentre è particolarmente elevata in Asia, Africa e Australia.

In Italia il deficit di lattasi interessa in media il 40-50% della popolazione, con punte di prevalenza particolarmente elevate nelle popolazioni meridionali, potendo raggiungere il 70% in Campania e Sicilia.


Intolleranza secondaria o ipolattasia secondaria

Si verifica quando un danno della mucosa dell’intestino tenue provoca un temporaneo deficit di lattasi; tipicamente, tutte le malattie dell’intestino tenue, come ad esempio la malattia celiaca o il morbo di Crohn a localizzazione enterale, sono in grado di provocare un deficit secondario di lattasi, ma più comunemente infezioni batteriche o virali, infestazioni parassitarie, come ad esempio una giardiasi, o trattamenti farmacologici inducono una transitoria perdita di enzima nelle aree di mucosa colpite dal processo infiammatorio o infettivo.

È ovviamente una condizione reversibile, che impone l’esclusione dalla dieta delle fonti di lattosio solo finché non si sia ripristinata la normale struttura della mucosa intestinale.

Dal gene LCT alla lattasi: mutazioni e deficit dell’enzima.

La produzione di lattasi è geneticamente determinata. Il gene responsabile chiamato LCT è localizzato sul cromosoma 2

Il gene LCT codifica (fornisce le informazioni)  la produzione dell’enzima lattasi. La mutazione non è propriamente localizzata nel medesimo gene della produzione, ma in un gene vicino chiamato MCM6 (minichromosome maintenance complex component 6), all’interno del quale vi è una specifica sequenza di DNA in grado di controllare l’attività (quindi l’espressione) del gene LTC. La mutazione consiste in uno scambio di due nucleotidi la Timidina (T) e la Citosina (C) in posizione 13910.

L’insufficienza in lattasi ha una importanza variabile a seconda dell’individuo, ma in generale in ciascuno resta una attività residua più o meno importante. In pratica possiamo avere queste situazioni genetiche

Genotipo
Incidenza
Interpretazione
-13910 TT
Circa 40%
Nessun segno di intolleranza primaria al lattosio
-13910 TC
Circa 45%
Nessun segno di intolleranza primaria al lattosio, ma è portatore
-13910 CC
Circa 15% (in Europa)
Predisposizione genetica per intolleranza primaria

Il genotipo CC è associato a ipolattasia (la lattasi residua è circa il 10% rispetto ai livelli della nascita), mentre il genotipo TT a persistenza di attività lattasica. La presenza di un genotipo CT, invece, predispone alla presenza di livelli di espressione intermedia.


Curiosità

La lattasi intestinale è un unico enzima con due siti attivi: uno idrolizza il lattosio, l'altro idrolizza la florizina, un aril-glicoside presente in alcune specie vegetali, in glucosio e floretina. La florizina e la floretina hanno azione ipoglicemizzante (la florizina ha un’azione molto più forte). La buccia delle mele contiene florizina.



Riferimenti

http://www.progettoasco.it/riviste/rivista_simg/2012/05_2012/10.pdf

I.E. Järvelä- Molecular genetics of adult-type hypolactasia. Ann. Med. 2005;37(3):179-85.

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Pubblicato il 20-11-2017 da...

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Elena Monica Flati
Biologo Nutrizionista e Farmacista.

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