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Malattie croniche intestinali: genetica, fumo, alimentazione

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Le malattie croniche intestinali, indicate con la sigla IBD (dall’ inglese Intestinal Bowel Diseases), sono un gruppo di patologie caratterizzate dalla presenza di infiammazione cronica intestinale in assenza di una causa infettiva, mediata dal sistema immunitario.

Le due patologie più importanti del gruppo sono la malattia di Crohn e la Rettocolite Ulcerosa

Attualmente la prevalenza di malattie croniche intestinali nel mondo occidentale arriva allo 0,5% della popolazione generale. Anche se generalmente le IBD sono state descritte come malattie della popolazione dei paesi occidentali industrializzati, gli studi epidemiologici hanno dimostrato che la loro comparsa non dipende dall’etnia, ma ha una base nella predisposizione genetica e dipende da fattori legati all’ambiente in cui cresciamo e di cui ci nutriamo.

Quali sono le possibili cause?

GENETICA

Si ritiene che le IBD si manifestino in individui geneticamente predisposti, che sviluppano una risposta immunitaria abnorme ai microbi intestinali a seguito dell’esposizione a trigger ambientali. Attualmente sono stati identificati nel genoma 163 loci che conferiscono suscettibilità alla malattia di Crohn e/o alla Rettocolite Ulcerosa. Nonostante la presenza di questa componente genetica, si è dimostrato che il rischio di ereditabilità  è basso e che perfino i gemelli omozigoti (identici) difficilmente sviluppano entrambi IBD.

Esposizione a fattori ambientali.

Molti sono i fattori di rischio ambientale analizzati, ma nessuno riesce fondamentalmente a spiegare la patogenesi delle IBD.

FUMO.

Uno dei fattori di rischio più studiati nel morbo di Chron è il fumo. Si è dimostrato che il fumo aumenta il rischio di operazioni chirurgiche precoci e complicanze postoperatorie. Di contro, individui che non hanno mai fumato sono più esposti al rischio di sviluppare Rettocolite Ulcerosa. Sembra che il fumo contribuisca allo sviluppo del Crohn influenzando il microbioma intestinale, poiché i pazienti fumatori con morbo di Chron presentano disbiosi.

Molti altri fattori di rischio ambientale sono stati analizzati e differiscono a seconda che si consideri il mondo occidentale oppure i paesi neo industrializzati.

IPOTESI DELL'IGIENE. 

L’ipotesi dell’igiene postula che una maggiore industrializzazione e urbanizzazione porti a un minor contatto dei bimbi con i microbi e che infezioni in età più tardiva possano provocare una risposta immune abnorme. Una alterazione del microbiota intestinale potrebbe influenzare lo sviluppo di IBD con la crescita. Diversi studi epidemiologici nel mondo occidentale hanno supportato questa ipotesi e il ruolo del microbiota intestinale, incluso un aumentato rischio di IBD modulato dall’utilizzo di antibiotici in infanzia (rischio aumentato), allattamento al seno (fattore protettivo) e infanzia passata in città o in campagna (minor rischio per chi cresce in campagna). In contrasto  a questa ipotesi lo studio ACCES, condotto nei paesi dell’area asiatica e del Pacifico ( Asia-Pacific Crohn’s and Colitis Epidemiology Study), ha mostrato che l’uso di bagni con il water e lo scarico e l’uso di antibiotici erano associati negativamente con la comparsa di Rettocolite Ulcerosa. Questi risultati contrastanti suggeriscono che l’insorgenza di Rettocolite Ulcerosa in Asia non sia  necessariamente guidata da eccesso di igiene o disbiosi dovuta ad uso di antibiotici.

DIETA. 

Oltre le considerazioni precedenti, nei paesi occidentali si è osservato che  fattori dietetici quali una dieta a basso contenuto di fibre e alto contenuto di grassi  sono stati associati alle IBD, mentre il consumo di tè (che è molto elevato in Asia) si è rivelato essere un fattore protettivo.

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In questo breve viaggio che ci porterà dalla vecchia, ma ancora diffusa, visione del DNA a quella attuale, acquisiremo degli strumenti che ci permetteranno di rispondere a domande quali: perché i gemelli omozigoti (identici) presentano comunque delle differenze?

Pubblicato il 18-07-2018 da:

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Elena Monica Flati
Biologo Nutrizionista e Farmacista.

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